【佳學(xué)基因檢測】解密C3AR1基因檢測結(jié)果,如何指導(dǎo)一個的健康?
基因檢測的序列名稱:
C3AR1
人體基因序列變化與疾病表征數(shù)據(jù)庫中的基因代碼:
719
人體基因序列數(shù)據(jù)庫中國際交流名稱全稱
complement C3a receptor 1
中國數(shù)據(jù)庫中基因全稱:
補體C3a受體1
基因檢測報告英文版基因簡介
C3a is an anaphylatoxin released during activation of the complement system. The protein encoded by this gene is an orphan G protein-coupled receptor for C3a. Binding of C3a by the encoded receptor activates chemotaxis, granule enzyme release, superoxide anion production, and bacterial opsonization. [provided by RefSeq, May 2016]
基因突變所影響的基因信息
C3a是在補體系統(tǒng)激活期間釋放的一種過敏毒素。該基因編碼的蛋白質(zhì)是C3a的孤兒G蛋白偶聯(lián)受體。編碼的受體與C3a的結(jié)合可激活趨化性,釋放顆粒酶,產(chǎn)生超氧陰離子和細菌調(diào)理作用。[由RefSeq提供,2016年5月]
國際國內(nèi)該堿基基因序列的其他英語文字母簡稱:
AZ3B, C3AR, HNFAG09
基因解碼對該基因序列在細胞核中的染色體所給予的編號:
該基因序列位于人類第12號染色體上。
基因解碼對基因序列的正確定位
該基因序列在GRCh37版本中的起始位置坐標(biāo)為:8210919;結(jié)束位置坐標(biāo)為:8218955。該基因序列在GRCh38版本中的起始位置坐標(biāo)為:8058323;結(jié)束位置坐標(biāo)為:8066359。正確的基因信息定位是基因檢測和對檢測結(jié)果進行正確解讀的關(guān)鍵。
佳學(xué)基因解碼對該基因的功能分類:國際版
G-protein coupled receptors/{Chemokines and chemotactic factors receptors,GPCRs excl olfactory receptors}
基因解碼對該基因的功能分類:中文版
蛋白偶聯(lián)受體/{趨化因子和趨化因子受體,GPCRs excl olfactory receptors}
結(jié)構(gòu)與功能基因解碼所揭示的該基因在細胞內(nèi)發(fā)揮作用的場所(國際版):
Compartment | Confidence |
---|---|
plasma membrane | 5 |
lysosome | 4 |
extracellular | 3 |
cytosol | 2 |
endosome | 2 |
nucleus | 2 |
mitochondrion | 2 |
cytoskeleton | 2 |
golgi apparatus | 1 |
endoplasmic reticulum | 1 |
peroxisome | 1 |
結(jié)構(gòu)與功能基因解碼所揭示的該基因發(fā)揮作用的細胞內(nèi)位置(中文版):
細胞內(nèi)空間 | 可信度分析 |
---|---|
細胞質(zhì)膜 | 5 |
溶酶體 | 4 |
細胞外 | 3 |
胞漿 | 2 |
內(nèi)質(zhì)體 | 2 |
細胞核 | 2 |
線粒體 | 2 |
細胞骨架蛋白 | 2 |
高爾基體 | 1 |
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜 | 1 |
過氧化物酶體 | 1 |
該基因序列變化后增加的疾病風(fēng)險(國際版):
By immunofluorescence microscopy, Rahpeymai et al. (2006) demonstrated that mouse neural progenitor cells and immature neurons expressed C3ar and C5ar (113995). Mice lacking C3 or C3ar, or treated with a C3ar antagonist, show decreased basal neurogenesis and impaired ischemia-induced neurogenesis in the subventricular zone and in the ischemic region. Rahpeymai et al. (2006) concluded that, in the adult mammalian CNS, complement activation products promote both basal and ischemia-induced neurogenesis.
如果該基因突變后,風(fēng)險可能增加的疾病類型(中文版):
通過免疫熒光顯微鏡技術(shù),Rahpeymai等人(2006)證明小鼠神經(jīng)前體細胞和不成熟神經(jīng)元表達C3ar和C5ar(113995)。缺乏C3或C3ar的小鼠,或接受C3ar拮抗劑治療的小鼠,顯示基礎(chǔ)神經(jīng)發(fā)生減少和缺血誘導(dǎo)的腦神經(jīng)發(fā)生受損,發(fā)生在腦室下區(qū)域和缺血區(qū)域。Rahpeymai等人(2006)得出結(jié)論,在成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,補體活化產(chǎn)物促進了基礎(chǔ)和缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)發(fā)生。
GWAS基因檢測所建立的與該基因的疾病關(guān)聯(lián)(國際版):
正在通過基因解碼技術(shù)進行收集、查證并編輯,請關(guān)注佳學(xué)基因,獲得及時更新的人類基因序列變化與疾病表征數(shù)據(jù)庫的更新內(nèi)容
GWAS基因檢測所解碼的該基因突變會增加風(fēng)險的疾病種類(中文版):
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以該基因做靶點的藥物(國際版):
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針對該基因所產(chǎn)生的突變,可能有正確效果的藥物(中文版):
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